Сeйчaс бoльшинствo исслeдoвaний, изучaющиx прирoду бoлeзни Aльцгeймeрa, нaцeлeны нa уничтoжeниe скoплeний бeтa-aмилoидa – тoксичeскиx бляшeк в гoлoвнoм мoзгe, кoтoрыe привoдят к гибeли нeйрoнoв.
Дoлгoe врeмя нaучнoe сooбщeствo вeрилo, чтo этo ключик к упрaвлeнию бoлeзнью. Мeжду тeм дo сиx пoр нeт чeткиx дoкaзaтeльств, чтo этo влияeт нa снижeниe симптoмoв.
В нoвoй рaбoтe учeныe нeдaвнo обнаружили, отчего эта самая популярная взгляд – не работает. Поэтому исследователи с Калифорнийского университета в Сан-Франциско разработали вновь и метод тестирования лекарств, какой-нибудь изучает механизмы, изменяющиеся в нейронах пациентов в результате лечения.
На хрен лекарства не работают
Учитывая проблемы адухельма и других экспериментальных препаратов, ученые стремились уразуметь, почему они не работают в организме человека. Превалирующая из них нацелены бери уничтожение белковых скоплений – бляшек белков буква и амилоида, однако значительных клинических результатов сия стратегия пока не дает.
Вот и все пока не ясно, чего является первопричиной накопления белковых отложений в головном мозге.
С иголочки метод лечения
Новый отсадка тестирования лекарств использует плюрипотентные стволовые клетки (гаврик стволовых клеток, полученных натянуто в лабораторных условиях из зрелых клеток организма млекопитающих, в частности человека), которые превращаются в нейроны.
Буква модель позволяет оценить целое механизмы и этапы действия препаратов получай главные клетки головного мозга. Поелику оказалось, что препараты, безлюдный (=малолюдный) показавшие эффективность в клинических исследованиях, исправляют лишь только некоторые «поломки» в механизмах, способствующих развитию болезни.
Пример, они нацелены на аннулирование амилоидных бляшек или мол-диференцируют нейроны. В первом случае, вдоль мнению авторов, такие поступки не являются своевременными, а умереть и не встать втором – отсутствие новых синаптических связей никак не позволяет наладить коммуникацию и, под лад, улучшить память.
Мы видим, чисто устранение белковых бляшек абсолютно не излечивает заболевание. Нынешний механизм находится далеко внизу ровно по течению развития болезни, потому-то воздействие на него далеко не даст результата,
– прокомментировал полиграф работы Шанкар Субраманиам.
Яко дальше делать с этими выводами
В настоящее время ученые намерены подтвердить выводы для более сложных образцах тканей. Дальнейшие исследования позволят входя во все подробности изучить все вовлеченные в подвижка болезни механизмы, чтобы предуготовить наиболее эффективную цель новых лекарств. Сие позволит радикально изменить существующие приемчик к лечению болезни Альцгеймера.
